胃幽門螺旋桿菌的外觀與結構
胃幽門螺旋桿菌是外型酷似螺旋形的革蘭氏陰性桿菌，且其生存空間具有「部位選擇性」，通常局限于胃及十二指腸粘膜。
胃幽門螺旋桿菌的菌體一端具有 4 - 6 根鞭毛，這些鞭毛由脂多醣體 (lipopolysaccharide) 構成，具有二大功用：一、能讓菌體快速移動，在尚未被胃酸消化前達到胃粘膜。二、具有吸附作用，鞭毛與胃粘膜間似乎有某種吸引力，它能朝著胃粘膜的方向前進，并順利到達。
胃幽門螺旋桿菌的生存環境
一個有趣的問題是「胃中真的是無菌的嗎?」。我們的胃每天被 2 公升的胃液來回淋浴著，這些胃液是由濃縮的鹽酸及消化脢所組成，能輕易的撕裂堅韌的食物，更何況是細菌 ? 基于這個理由，以往都認為胃中不可能有細菌存活，但胃幽門菌的發現推翻了這套理論。
胃幽門螺旋桿菌是如何能在這充滿強力消化液的環境中定居下來呢 ? 原來我們胃本身的肌肉層外圍履蓋著一層厚厚的粘膜層，用來保護自身的肌肉免于被胃液消化，而胃幽門螺旋桿菌就利用粘膜層的保護傘，定居在其中，以逃避胃液的消化。由于胃幽門菌體本身具有一種物質稱為附著素 (adhesin)，能對胃粘膜細胞表面的脂質接受體 (lipid receptor) 產生吸引作用，因此能快速引導菌體到達粘膜層。下圖為一個十二指腸潰瘍患者的胃粘膜抹片，以革蘭氏染色，圖中 A 箭頭所指彎曲的桿菌就是胃幽門螺旋桿菌，而 B 位置為一個中性白血球，企圖吞噬細菌。
胃幽門螺旋桿菌賴以存活的利器
胃幽門螺旋桿菌一旦順利到達粘膜層，它就能在此抵抗胃酸并生存下來，它所擁有對抗胃酸的最重要武器就是「尿素脢」(Urease)。我們的胃中充滿著大量的尿素，它來自口水及胃液，而胃幽門螺旋菌的尿素脢能將尿素分解成重碳酸鹽 (bicarbonate) 及氨 (ammonia)，這是堿性的物質，能中和胃酸形成霧狀的化合物環繞著菌體，以保護菌體免于被胃酸傷害。
胃幽門螺旋桿菌的另一項生存優勢就是地理優勢，因為它所定居粘膜層的位置，恰巧是人體防御細胞 (白血球、T 淋巴球殺手細胞...等) 甚難到達的地方，這些細胞要穿越肌肉層及粘膜細胞到達細菌所在的位置并不是件容易的事。但人體的免疫反應并不會因此而減弱，反而逐漸擴大，聚集了更多的白血球及淋巴球企圖消滅細菌，也運送了更多的養份供血球利用。結果這些血球殺菌的效率一樣不佳，過剩的營養反而被胃幽門菌所利用，而死亡的白血球又將細胞內原本用來殺死細菌的破壞性物質釋放出來，接觸到胃組織細胞時，同樣會造成破壞，這樣的情形持續一段時間后，胃炎就自然形成了，甚至發展成潰瘍。
胃幽門螺旋桿菌與疾病的關系
臨床上，與胃幽門螺旋桿菌有關的疾病有：
消化性潰瘍
消化性潰瘍簡稱 PUD (peptic ulcer disease)，也就是胃或十二指腸粘膜因胃酸的效應發生損傷而處于一種慢性發炎的狀態。雖然消化性潰瘍的致死率極低，但卻會令患者忍受極大的不舒適感及開銷大筆的治療費用。
消化性潰瘍的成因大致有二種：第一種是因胃幽門螺旋桿菌所引起，約占 PUD 的 75%，此類的 PUD 在使用抗生素將胃幽門螺旋桿菌消滅后，疾病便逐漸痊愈。第二種原因是因為服用非類固醇消炎藥物、酗酒、刺激性食物、壓力、生活不正常、三餐不定時等原因引起，約占 25%，由于此類 PUD 沒有胃幽門螺旋桿菌的存在，使用降酸藥物治療，效果應當不錯。
胃幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍有著密不可分的關系。據統計，幾乎 100% 的十二指腸潰瘍患者可在體內測得胃幽門螺旋桿菌，而胃潰瘍患者中，也有超過 70% 感染此菌，且胃潰瘍要比十二指腸潰瘍麻煩許多。但只要抗生素能順利將 Hp 菌完全消滅，潰瘍的治愈率依然高達 70~90%。值得注意的是，PUD 的患者中有 15~25% 是無癥狀的，大部份到了發病才知道自已有潰瘍。
為何胃幽門螺旋桿菌在整個消化性潰瘍疾病中會扮演如此重要的角色 ? 其原因是大部份的 PUD 是由此菌所引起，若這些患者以降酸藥物來治療，例如 Tagamet、 Zantac 等，癥狀雖會暫時改善，但在藥物停止后，疾病終將復發。但若在降酸藥物中合并抗生素治療，將胃幽門螺旋桿菌完全消滅后，大部份的患者都會復原，并且約有 80% 的人日后不必再服用降酸藥物。
胃幽門螺旋桿菌引起潰瘍的致病因子
前面提過，75% 以上的消化性潰瘍與胃幽門螺旋桿菌有關，此菌是如何造成潰瘍的 ? 它的機轉為何 ? 據了解胃幽門螺旋桿菌至少有四種引起潰瘍的致病因子：(1) 空泡化細胞毒素 Vac A (2) 誘發胃酸異常分泌 (3) 誘發發炎反應 (4) 具有潰瘍基因的菌株。
(1) 空泡化細胞毒素 Vac A(vacuolating cytotoxin A)：VacA 是胃幽門螺旋菌最主要的細胞毒素，大約 50% 的 Hp 菌被測到具有此毒素，它會令胃組織細胞的細胞質內產生空泡化，并且抑制胃細胞的增生來阻撓粘膜的修補。
(2) 誘發胃酸異常分泌：前面提過，胃竇區的 Gcell 分泌 gastrin，刺激胃壁細胞分泌胃酸；而同樣在胃竇區的另一種細胞 D cell 則分泌 somatostatin，可抑制 G 細胞分泌過多的 gastrin，進而避免產生過量胃酸，二者相互制衡。而胃幽門螺旋桿菌的另一項禍害就是降低 D cell 對 somatostatin 的分泌，導致胃酸在較少制衡的狀態下，制造過多的胃酸。
(3) 誘發發炎反應：胃幽門螺旋菌的寄生部位常誘導白血球聚集，再加上此菌會分泌「熱休克蛋白」(heat shock protein)，此蛋白甚易誘發發炎反應，進而造成胃組織傷害。
(4) 潰瘍基因的菌株：有人感染胃幽門螺旋菌數十年從未有胃炎癥狀，卻有人因胃幽門螺旋菌而造成嚴重的胃炎及潰瘍。微生物學家在研究此項差異時發現，菌株本身所帶的基因可能是主要原因。有些菌株的侵犯性極強，有些卻較為溫和。例如帶有 2.56 Kb ribosomal RNA 的菌株就經常造成嚴重的胃炎。
胃癌與胃幽門螺旋桿菌
在我國不論男性女性，胃癌都是死亡人數第一名。胃癌和胃幽門螺旋菌之間是否有直接的關聯性呢？目前尚未有定論。原因是從感染胃幽門螺旋菌到發生胃炎，再進展成潰瘍，最后形成胃癌的過程中，可能需要數十年的光景，而目前對胃幽門螺旋菌的研究尚未延伸到如此長的時間。但從流行病學與病理研究的觀點，大家都接受「慢性胃炎→胃黏膜萎縮合并腸化生 (intestinal metaplasia)→胃表皮細胞變性→癌變→發展出真正的胃癌」。感染幽門螺旋桿菌的人，經數十年后，超過四分之一會有萎縮性胃炎，萎縮性胃炎其胃酸分泌較低，胃黏膜易形成腸上皮化生 (intestinal metaplasia)，細胞癌化機會增加。
下列幾點統計現象也是值得注意的：
胃 MALT 淋巴瘤 (Mucus associated lymphoid tissue)
胃MALT 淋巴瘤是淋巴結外淋巴瘤中最常見的類型，原發于胃腸道粘膜下淋巴組織，發病率低。研究發現 90% 的胃 MALT 淋巴瘤和胃幽門螺旋桿菌有密切關聯，可能是局部粘膜對胃幽門螺旋桿菌發生不正常免疫反應所造成。此種淋巴瘤預后良好，存活率高，約 50% 的患者在根除胃幽門螺旋桿菌后淋巴瘤也逐漸痊愈。因此 1994 年世界衛生組織把胃幽門螺旋桿菌歸于第一類致癌因子，認為是明確的致癌因子。
胃幽門螺旋桿菌的流行病學
胃幽門螺旋桿菌的感染率和社會經濟的發展程度息息相關，而和種族無甚關聯。通常社會經濟發展程度愈高的地區，感染率愈低，而臺灣地區的感染率大約在 55% 左右。胃幽門螺旋桿菌可經由口對口傳染或是被糞便污染過的水或食物傳染，因為感染胃幽門螺旋桿菌的人都可用特殊培養技術于糞便中分離出此菌。
胃幽門螺旋桿菌的診斷試驗
目前常用的胃幽門螺旋桿菌診斷方法有下列數種：1. 血清抗體試驗 (Anti-H. pylori) 2. 尿素呼吸試驗 3. 胃鏡采檢法 (切片染色、快速尿素試驗、培養) 4. 糞便抗原試驗 (HpSA)。 不論是何種方法，靈敏度及特異性應達到90%以上，且陰性及陽性預測值在 95% 以上才具有較高的診斷價值。
血清抗體試驗 (Anti-H. pylori)：通常在感染胃幽門螺旋桿菌后不久，體內抗體 (Anti-H. pylori) 隨即呈現陽性反應，即使日后「完全滅菌」痊愈后，體內抗體依然會維持陽性達 6 ~ 12 個月之久，因此不容易藉此區分「正在感染」或「曾經感染」。本抗體測定法分為乳膠凝集定性法及 EIA 定量法二種，前者由于特異性不佳，因此較無臨床價值。至于 EIA 定量法的靈敏度與特異性分別為 80 ~ 95% 及 80 ~ 90%，判讀之經驗原則如下：
尿素呼吸試驗 (Urea Breath Test；UBT)：是一種簡單方便、非侵入性的測定方法。先讓測定者吃下含碳同位素 (13C 或 14C) 的尿素餐包，利用胃幽門螺旋桿菌快速分解尿素的特性，將餐包中的尿素分解成氨及碳酸鹽 (含碳同位素)，隨后此碳酸鹽被吸收進血流中，至肺臟以 CO2 的模式呼出 (如右圖所示)。若患者感染胃幽門螺旋桿菌，呼出的 CO2 中將含有碳同位素，收集患者呼出的氣體，以 Beta-counter 測定即可得知。
胃鏡快速尿素試驗 (CLO test)：以吞胃鏡的方式，攫取一小塊發炎或潰瘍的組織，放入快速測試片中，約一小時左右便可得知是否感染胃幽門螺旋桿菌。此法也是利用此菌具有強力尿素脢的特性，將測試片中的尿素分解成氨和二氧化碳，導致 PH 值改變而變色。本法之特異性超過 95%，靈敏度約 80 ~ 95%。(右圖為其中之一種商品測試片，尚未測試前為黃色，陽性變為紅色)
糞便抗原檢測 (HpSA)：本法是所有胃幽門螺旋桿菌測試方法中最方便快速的一種，其靈敏度及特異性皆大于 95%。患者只要取花生米粒大小的糞便，即可測出是否感染胃幽門螺旋桿菌。其原理建立在：「所有感染胃幽門螺旋桿菌的人，皆能在其糞便中找到此菌」。但糞便中含有如此眾多的細菌，如何從這些細菌當中將其區分出來？HpSA 乃采用 EIA 法，以專一性抗體來鎖定胃幽門螺旋桿菌的抗原性物質，經各大醫院 (臺大、高醫、彰基) 比對結果，本法與呼吸試驗、CLO test 之吻合率幾乎達 95% 以上。本法最大的特點在于不論菌體本身活性的好壞，皆能測得其抗原。特別是患者已服用藥物之后，菌體活性被藥物抑制，Urease 分解尿素的能力變弱，呼吸試驗及 CLO test 皆可能做出偽陰性結果時， HpSA 卻不受影響，照樣可做出陽性結果，因此最適合做為治療后滅菌效果的評估。
胃幽門螺旋桿菌治療的通則
胃幽門螺旋桿菌治療后的追蹤
在上述四種測定胃幽門螺旋桿菌的方法中，以血清抗體試驗最不適合使用于治療后的追蹤。尿素呼吸試驗及胃鏡快速尿素試驗 (CLO test) 雖可用于治療后追蹤，但要注意抗生素的影響。一般而言，服用任何抗生素或 Pepto bismol，須間隔一個月始可檢測；Losec 必須間隔一周；Pepsid、Zantac、Axid、Tagamet 等至少須間隔 24 小時。若患者在抗生素療程結束后立即測定，結果為陰性，只能稱為「清除」(clearance) 成功。若療程結束后一個月，測定結果依然為陰性，才稱之為「滅菌」(eradication) 成功。在臺灣，1 到 2 成的病人在治療成功后 1 年內復發。更深入研究的結果發現，這些復發的病例當中，其實大部份在療程結束后并未達到真正「滅菌」的程度，只是當時未注意這些藥物的影響，測定出偽陰性結果，而誤以為治療成功。
這些測定方法中只有糞便抗原檢測 (HpSA) 不受抗生素或藥物的影響，理由是它并不依賴尿素脢的活性，而是直接用 EIA 法測定菌體抗原，因此不會因藥物壓抑而尿素脢活性降時造成偽陰性反應，實值得進一步推廣。
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