妊娠及其相關疾病是hCG分子的主要來源。正常妊娠的滋養細胞產生規則分子的hCG，高糖基化hCG和游離β亞基。雖然規則分子的hCG可分解產生為α和β亞基，但規則hCG分子的兩個亞基(α和β亞基)以非共價鍵結合的方式組成，相對穩定。分泌過程中， 經過糖基轉移酶作用，它們可以以獨立的游離α亞基和β亞基形式分泌；或者成為一個二聚體，以規則的hCG分子的形式分泌。
高糖基化hCG主要由細胞滋養層細胞產生。細胞滋養層細胞是未分化的分裂生長的細胞，是妊娠初期（受精卵植入后的最初6周）和一些妊娠滋養細胞疾病如絨癌分泌hCG的主要滋養層細胞。正常妊娠中，隨著妊娠的進展，細胞滋養層細胞逐漸轉為分化成熟的合體滋養層細胞。
滋養層細胞分化過程可簡單概括為：細胞滋養層細胞→細胞滋養層中間體→合體滋養層中間體→完全分化的合體滋養層細胞。細胞滋養層細胞和細胞滋養層中間體主要分泌高糖基化hCG，前者分泌的量比后者多；而合體滋養層中間體和完全分化的合體滋養層細胞主要分泌規則hCG，后者分泌的量比前者多。隨著滋養層細胞的分化成熟，分泌的主要hCG分子由高糖基化hCG轉為規則hCG。高糖基化hCG主要在妊娠初期大量存在。妊娠初期高糖基化hCG水平占總hCG的比例明顯高于規則hCG；至妊娠6周后高糖基化hCG所占比例迅速下降，與規則hCG的比值發生逆轉；從妊娠7周到足月，高糖基化hCG維持在一個很低的水平（不足各類hCG總量的10%）。若至妊娠7周出現高糖基化hCG仍維持在較高水平而不下降，常預示妊娠的異常，因此檢測高糖基化hCG是評價妊娠是否存在異常的指標之一。
在妊娠滋養細胞疾病，具有侵襲性的細胞滋養細胞分泌hCG分子與成熟的正常滋養細胞不同，hCG及其相關分子的產生機制或生物合成迄今尚未完全闡明。此外，在某些非妊娠相關疾病患者的血中也發現hCG及相關分子，提示非滋養細胞也能產生hCG及相關分子。主要為一些分化不良的惡性腫瘤細胞，包括生殖細胞腫瘤，類癌瘤，垂體腺瘤，胰島細胞癌和非內分泌惡性腫瘤。近年越來越多報道的非生殖細胞腫瘤，已發現的有生殖系統腫瘤中的上皮性卵巢癌、宮頸癌和非生殖系的肺癌、膀胱癌、前列腺癌和多種肉瘤等。在這些情況下，一般以分泌異常的缺刻和/或糖基化hCG分子為主。此外，尚存在無妊娠、癌癥和疾病證據的垂體來源hCG，如尿毒癥。垂體的促性腺細胞正常情況下可產生微量的hCG和hCG-β核心片段(<0.5mIU/ml)。
合體細胞滋養層產生hCG及相關分子并降解代謝的過程一般如下：胎盤絨毛組織表達合成規則hCG、大分子游離α亞基、規則游離β亞基，部分規則hCG在β47-48氨基酸斷裂（或β43-44、β44-45）形成缺刻hCG。分子分泌到血液中，缺刻hCG不穩定，分泌中或分泌到血液后，一部分離解形成規則游離α亞基、缺刻游離β亞基；而規則游離β亞基在血液中也部分斷裂形成缺刻游離β亞基。這些分子有一定量經由尿液排泄，其中缺刻游離β亞基經腎臟排泄時，大部分降解成β核心片段。根據β核心片段只在尿液中存在，不在血液中存在，證實β核心片段在腎中降解產生，且缺刻游離β亞基是β核心片段生成的底物。
規則hCG、規則游離β亞基，和大分子游離α亞基可以由胎盤滋養層細胞直接分泌產生，而缺刻hCG、缺刻游離β亞基和β核心片段不能由滋養層細胞直接分泌產生。缺刻hCG和缺刻游離β亞基極不穩定,它們是hCG代謝降解的一種過渡形式，總結hCG的降解途徑為：hCG→缺刻hCG→缺刻游離hCGβ亞基→β核心片段。
高糖基化hCG的降解途徑與規則HCG基本相同，但兩者的缺刻位點數目有所不同，高糖基化hCG一般有三個缺刻位點，而規則HCG只有一個缺刻位點，故高糖基化hCG可能比規則hCG代謝要快。
部份圖片來源網絡，如有侵權，聯系刪除
